ARTICULO DE ACTUALIZACION
Rehabilitación cardiovascular en insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección reducida
Carmen Marcela Lázaro1, Cecilia Inés Reyna2
1 Médica cardióloga. Centro de Cardiología y Rehabilitación Cardiovascular CardioBosch. Villa Bosch. Buenos Aires. República Argentina.
2 Médica cardióloga. Centro de Cardiología y Rehabilitación Cardiovascular CardioBosch. Villa Bosch. Buenos Aires. República Argentina.
Basado en el Trabajo presentado en la Diplomatura Universitaria en Insuficiencia Cardíaca. Universidad Católica Argentina.
Correspondencia: Dra. Carmen M. Lázaro.
E-mail: carmenlazaro1959@gmail.com
Recibido: 18/12/2021
Aceptado: 19/04/20221
Resumen
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome discapacitante que deteriora la calidad de vida y la capacidad
funcional, y la mayoría de las veces es secundaria a enfermedad coronaria o a hipertensión arterial. Es una de
las enfermedades cardiovasculares más frecuentes, y su incidencia y prevalencia van en aumento, convirtiéndose
en uno de los mayores problemas de salud a nivel global. El síntoma crónico primario en pacientes con IC
clínicamente estable es la reducción de la tolerancia al ejercicio, medida como disminución del consumo
máximo de oxígeno y se asocia con una menor calidad de vida y supervivencia. La rehabilitación cardíaca es una
intervención segura y efectiva para mejorar el consumo máximo de oxígeno, la fuerza muscular, el rendimiento
funcional físico y la calidad de vida, y se asocia con una reducción en la hospitalización general y especifica
de la IC. A pesar de estos beneficios menos de una décima parte de los pacientes elegibles son derivados a un
programa de entrenamiento luego de la hospitalización. El entrenamiento realizado en centros de rehabilitación
debe formar parte del tratamiento en pacientes con IC crónica con disfunción ventricular. Varios programas
de entrenamiento se encuentran actualmente en uso, debiéndose incluir ejercicios aeróbicos, a carga constante
o entrenamiento intervalado, como así también, ejercicios de fuerza. El entrenamiento y la actividad física es
otra área de tratamiento que está siendo completamente revalorada. Se revisan en esta actualización aspectos
fisiopatológicos que vinculan la práctica del ejercicio físico sistemático con la IC y cómo se relacionan con la
evolución clínica, morbilidad y mortalidad del paciente entrenado.
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Capacidad de ejercicio; Clase funcional; Calidad de vida; Rehabilitación cardiovascular; Entrenamiento físico
Summary
Cardiovascular rehabilitation in heart failure with reduced ejection fraction
Heart failure (HF) is a disabling syndrome that impairs quality of life and functional capacity, and most of the time
it is secondary to coronary disease or arterial hypertension. It is one of the most frequent cardiovascular diseases,
and its incidence and prevalence are increasing, becoming one of the biggest health problems globally. The primary
chronic symptom in patients with clinically stable HF is reduced exercise tolerance, measured as decreased maximal
oxygen consumption, and is associated with lower quality of life and survival. Cardiac rehabilitation is a safe and
effective intervention to improve maximal oxygen consumption, muscle strength, physical functional performance, and
quality of life, and is associated with a reduction in general and HF-specific hospitalization. Despite these benefits, Euroless
than a tenth of eligible patients are referred to a training program after hospitalization. Training performed in
rehabilitation centers should be part of the treatment in patients with chronic HF with ventricular dysfunction. Several
training programs are currently in use, including aerobic exercises, constant load or interval training, as well as
strength exercises. Training and physical activity is another area of treatment that is being completely reassessed. In
this update, pathophysiological aspects that link the practice of systematic physical exercise with HF and how they
are related to the clinical evolution, morbidity, and mortality of the trained patient are reviewed.
Keywords: Heart failure; Exercise capacity; Functional class; Quality of life; Cardiovascular rehabilitation; Physical
training
Resumo
Reabilitação cardiovascular na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome incapacitante que compromete a qualidade de vida e a capacidade
funcional, sendo na maioria das vezes secundária a doença coronariana ou hipertensão arterial. É uma das doenças
cardiovasculares mais frequentes, e a sua incidência e prevalência estão a aumentar, tornando-se um dos maiores
problemas de saúde a nível mundial. O sintoma crônico primário em pacientes com IC clinicamente estável é a redução
da tolerância ao exercício, medida como diminuição do consumo máximo de oxigênio, e está associado a menor
qualidade de vida e sobrevida. A reabilitação cardíaca é uma intervenção segura e eficaz para melhorar o consumo
máximo de oxigênio, a força muscular, o desempenho físico funcional e a qualidade de vida, e está associada à redução
da hospitalização geral e específica por IC. Apesar desses benefícios, menos de um décimo dos pacientes elegíveis
são encaminhados para um programa de treinamento após a hospitalização. O treinamento realizado em centros de
reabilitação deve fazer parte do tratamento de pacientes com IC crônica com disfunção ventricular. Vários programas
de treinamento estão em uso atualmente, incluindo exercícios aeróbicos, carga constante ou treinamento intervalado,
além de exercícios de força. O treino e a atividade física é outra área de tratamento que está a ser completamente
reavaliada. Nesta atualização, são revisados aspectos fisiopatológicos que relacionam a prática de exercício físico
sistemático à IC e como eles se relacionam com a evolução clínica, morbidade e mortalidade do paciente treinado.
Palavras-chave: Insuficiência cardíaca; Capacidade de exercício; Classe funcional; Qualidade de vida; Reabilitação
cardiovascular; Treinamento físico
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome discapacitante
que deteriora la calidad de vida y la capacidad
funcional, y la mayoría de las veces es secundaria a enfermedad
coronaria (EC) o a hipertensión arterial (HTA)1,2.
Es una de las enfermedades cardiovasculares (CV) más
frecuentes, y su incidencia y prevalencia van en aumento.
En Estados Unidos, la incidencia es 1 a 3 casos por 1000/paciente/año y la prevalencia de 2 a 6%; pero aumenta
con la edad (<1% en menores de 50 años, 5% entre
50-70 años y 10% en mayores de 70); encontrándose
también diferencias entre género y raza3. En Argentina,
la magnitud del problema es difícil de establecer debido
a la ausencia de indicadores epidemiológicos adecuados
tales como la prevalencia, incidencia y el pronóstico de
los diversos estados clínicos4.
Disfunción pulmonar, trastornos respiratorios del sueño,
disfunción renal y hepática, anemia, diabetes, trastornos
tiroideos, miopatía, depresión y compromiso cognitivo
son comorbilidades que se asocian frecuentemente con
la enfermedad y afectan su desarrollo, progresión y
respuesta al tratamiento5.
Los pacientes con IC presentan varios síntomas, pero los
más comunes son la disnea, la fatiga y el compromiso
progresivo de la tolerancia al ejercicio1,4,6. Los síntomas
y la capacidad de ejercicio se usan para clasificar la severidad
de la enfermedad y para evaluar la respuesta al
tratamiento6. La capacidad funcional clínica relaciona la
aparición de la disnea o fatiga con el esfuerzo requerido
para provocarlo, y la clasificación de la NYHA (New
York Heart Association), continúa siendo la referencia
habitual siendo sus limitaciones la variabilidad interobservador
y la subjetividad de los síntomas referidos por
el paciente4. Existe una pobre correlación entre síntomas
y grado de compromiso cardíaco en reposo y entre éstos
y el pronóstico1,6.
En los pacientes con IC se les solía aconsejar limitar
su actividad física; recomendación no apropiada y contraproducente.
Múltiples investigaciones en las últimas
décadas han demostrado los beneficios y seguridad del
ejercicio en pacientes con dicha enfermedad2,7,8, tanto
que las guías NICE (National Institute for Health and
Clinical Excellence, Reino Unido), ACC/AHA (American
College of Cardiology/American Heart Association),
HFSA (Heart Failure Society of America) y ESC (Euroless pean Society of Cardiology) marcan la importancia de los
cambios en el estilo de vida y el ejercicio regular como
indicaciones que mejoran la capacidad funcional y los
síntomas (Recomendación I, Nivel de Evidencia A)1,6,8.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
Según la definición actual, se denomina IC al síndrome
clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea,
fatiga, decaimiento) que puede ser acompañada por
signos (ingurgitación yugular, rales, edemas) causados
por anormalidades estructurales y/o funcionales,
resultando en una disminución del gasto cardíaco (GC)
y/o el aumento de presiones intracardíacas en reposo o
durante el ejercicio.
Esta definición habla de las fases de la enfermedad
en que los síntomas clínicos son evidentes. Anterior a
este estadio, los pacientes pueden presentar anomalías
cardíacas estructurales o funcionales asintomáticas,
disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo
(VI), que son precursoras de la IC. La identificación
de estas anomalías es importante porque se relacionan
con peores resultados, y la instauración de tratamiento
en esta fase podría reducir la mortalidad de los pacientes
con disfunción sistólica ventricular izquierda
asintomática.
Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología de 2016 han clasificado la IC en tres grupos,
en base a su fracción de eyección (FE): IC con fracción
de eyección reducida (ICFEr), <40%; IC con fracción
de eyección preservada (ICFEp), ≥50%; y entre el 40 y
el 49% los de IC con fracción de eyección intermedia
(ICFEm) (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la
fracción de eyección
La ICFEr tiene una fisiopatología compleja. Sus
principales factores de riesgo son también los de sus
precursores causales: la diabetes, el tabaquismo, la
dislipemia, la obesidad y el sedentarismo. La lesión
directa del miocardio o la enfermedad del mismo como
por ejemplo a través de la EC o la enfermedad valvular
conducen a la disminución de la contracción ventricular
y posteriormente a la activación de los mecanismos
compensadores que luego terminan claudicando y perpetuando
la enfermedad1,4,6,9.
De acuerdo a las limitaciones que impone la enfermedad
en relación con el desarrollo de actividad física, se
utiliza la clasificación funcional de NYHA, donde la
clase funcional (CF) I se refiere a los pacientes que no
presentan limitaciones para la actividad física, la CF II
son aquellos que presentan una limitación leve de la actividad
física, los que están en CF III tienen una limitación
más marcada, y los de CF IV son incapaces de realizar
actividad física sin síntomas o éstos se presentan aun
en reposo (Tabla 2). En ocasiones se emplea el término
“IC avanzada” para describir a los pacientes con síntomas
graves, descompensación recurrente y disfunción
cardíaca grave.
Tabla 2. Clasificación funcional de insuficiencia cardíaca
según la NYHA
La ACC/AHA reconoce 4 estadios de la enfermedad según la naturaleza progresiva de la misma, asociándose una mortalidad creciente a medida que avanza la enfermedad (Tabla 3).
Tabla 3. Etapas de la insuficiencia cardíaca según la ACC/AHA
A pesar de las mejoras significativas en el tratamiento de la IC, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo inaceptablemente altas.
Rehabilitación cardiovascular
De acuerdo con la OMS (Organización Mundial de la
Salud), la rehabilitación cardiovascular (RHCV) es “el
conjunto de actividades necesarias para asegurar a las
personas con enfermedades CV una condición física,
mental y social óptima que les permita ocupar por sus
propios medios un lugar tan normal como le sea posible
en la sociedad”11. Constituyendo una herramienta
de reconocida eficacia en el contexto de la prevención
secundaria tanto para la EC crónica como también para
otras patologías cardíacas.
En los años 50, en EEUU comenzaron los primeros
programas de RHCV con pacientes después de un IAM
(infarto agudo de miocardio) (wheelchair therapy: terapia
de silla de ruedas). Durante los años 60 y 70 se
desarrollaron en Europa y EEUU los “clubs coronarios”
con pacientes con EC y FEp. En esa época la rehabilitación
para pacientes con baja FE estaba contraindicada a
causa del riesgo de arritmias fatales o falla ventricular
izquierda aguda. Los primeros estudios desarrollados
en pacientes con deterioro de la función ventricular
fueron presentados en los años 9010.
Franciosa y col.11 demostraron, ya en 1981, que la
intolerancia al ejercicio no necesariamente estaba relacionada
con la FE en reposo. Ellos encontraron que no
había correlación entre ésta y la duración del ejercicio
en el test de marcha y llegaron a la conclusión que eran
los desórdenes periféricos, especialmente las alteraciones
musculares, que son consecuencias de efectos
sistémicos de la IC, los que juegan un rol importante en
la intolerancia al ejercicio y en la génesis de la disnea.
El fin de la RHCV consiste en mejorar la tolerancia al
ejercicio, revirtiendo parcialmente la mal adaptaciones
periféricas que mejorarían las alteraciones musculares10.
Los pilares de la RHCV son la actividad física programada,
el control riguroso de los factores de riesgo
CV y los cambios en el estilo de vida; por lo cual el
objetivo no es sólo mejorar el estado fisiológico, sino
también el psicológico, basándose en una intervención
multidisciplinaria que incluya programas de ejercicio,
educación, contención, evaluación médica y evaluación
nutricional13.
Sin embargo, la RHCV se encuentra subutilizada, entrando
menos del 10% de los pacientes que sobreviven
a un evento CV a un programa de entrenamiento en
América Latina8.
Capacidad de ejercicio en IC
El deterioro progresivo de la CF y la disminución del
consumo máximo de oxígeno (VO2máx) en pacientes
con IC es secundario a varios mecanismos, que incluyen
la disfunción cardíaca, anormalidades en el flujo
sanguíneo periférico, la disfunción endotelial, la inflamación,
alteraciones del músculo esquelético, defectos
ventilatorios, la disfunción neurohormonal y factores
psicosociales1,2,14.
La capacidad aeróbica o VO2máx depende del GC y la
diferencia arteriovenosa de oxígeno (ΔAVO2). Durante
el ejercicio aeróbico de una persona sana, tanto el GC
como la ΔAVO2 aumentan y la resistencia vascular
periférica (RVP) disminuye. En un paciente con IC,
el GC no aumenta adecuadamente debido al mínimo
incremento del volumen de eyección y a una menor
frecuencia cardíaca máxima lograda16. La alteración
de la contractilidad junto con una respuesta β adrenérgica
reducida, una RVP aumentada (mayor actividad
del sistema simpático y del eje renina-angiotensina) y
una inadecuada respuesta vasodilatadora al ejercicio,
sumado a una eventual regurgitación mitral, constituyen
los motivos en la falla de poder incrementar el volumen
de eyección 2,16 .
Otro dato a tener en cuenta es que existe poca correlación
entre la capacidad funcional, o el rendimiento en
el ejercicio y la FE, u otros índices hemodinámicos en
reposo15; pero sí existe una correlación con parámetros
de disfunción diastólica.
De acuerdo a estudios realizados, se evidenció que no
hay correlación entre la FE y el pico máximo de VO2.
En un estudio de Drexler y col. 17 , la administración
de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(cilapril) a corto plazo mejoró los parámetros
hemodinámicos centrales sin mejora de la capacidad
de ejercicio y a largo plazo se vieron escasas mejoras
en estos parámetros; pero si una mejora en el VO2máx.
Estos hallazgos sugieren que la reducción de la función
cardíaca no es la responsable de la reducción a la
capacidad de ejercicio.
Los responsables directos de la sintomatología de la
IC parecen ser las anormalidades periféricas2,16,18. La
miopatía (cambios en la morfología, función y metabolismo
del músculo con atrofia muscular), característica
de la IC, es producida por la disfunción ventricular
sumado a la disminución del flujo periférico y la activación
de un estado catabólico, acentuada por la disnea
y la fatiga y, además, estimula los ergo-receptores
musculares, llevando a hiperventilación y excitación
simpática e inhibición vagal que producen vasoconstricción
e incremento de la postcarga, causando más
deterioro de la función cardíaca, formando un círculo
vicioso. Lo anterior resulta en empeoramiento de la
tolerancia al ejercicio, disminución de la vascularización,
cambio de la fibra muscular a un fenotipo más
rápido y disminución de la resistencia a la fatiga,
pudiendo llevar a efectos adversos progresivos en la
remodelación del VI2,16,19. También se reporta disfunción
vascular y endotelial, inflamación persistente,
disbalance autonómico y hormonal, disminución de la
densidad capilar y capacidad oxidativa y metabólica del músculo esquelético, además de disminución de
la actividad de la citrato sintasa y la creatin kinasa14,18 (Figura 1).
Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca que genera un círculo vicioso acentuando los signos y síntomas de este síndrome.
Beneficios del entrenamiento en IC
En contraste con la creencia anterior, el ejercicio en
pacientes con IC ha demostrado ser seguro y juega un
rol importante en cualquiera de los 4 estados de IC8,14.
Las adaptaciones periféricas y los cambios hemodinámicos
centrales producidos por el entrenamiento, tanto
aeróbico -continuo o por intervalos- como de fuerza,
contribuyen a detener o revertir el desarrollo de IC20,22.
Con respecto al beneficio en la capacidad de ejercicio,
un metanálisis concluyó que la RHCV produce una
mejora del 13% del VO2máx, lo cual se traduce en una
mejora en la calidad de vida23.
Los mecanismos por los cuales el ejercicio produce
la mejora en la tolerancia al ejercicio pueden ser centrales
o periféricos.
Mecanismos centrales
La adaptación CV al ejercicio y la recuperación tras su
realización son más lentas en pacientes con IC. Varios
estudios reportan mejoría de la función cardíaca en reposo
y ejercicio2,22,24. Puede evidenciarse: aumento del
GC máximo y en ocasiones el submáximo asociados
con el aumento de frecuencia cardíaca pico (4 a 8%),
volumen de eyección pico y de la velocidad del llenado
diastólico, la compliance y el stiffness diastólico del VI24 y la FE máxima; también se describe reversión de la incompetencia
cronotrópica, disminución de la postcarga
e incremento de la estabilidad eléctrica del miocardio
por aumento directo de la actividad parasimpática en
reposo, disminución directa de la actividad simpática
y de los niveles plasmáticos de norepinefrina en reposo
y ejercicio, y posible incremento del umbral de
fibrilación ventricular18. Además, el ejercicio aeróbico
puede atenuar o aún revertir la remodelación del VI 26,27 ,
restaurar la sensibilidad al calcio y la contractilidad
del miocito cardíaco, y mejorar la función sistólica y
diastólica20,26. El ejercicio regular puede mejorar el metabolismo
energético miocárdico, así como también, la
función diastólica ventricular28. Adicionalmente, tiene
beneficios generales en el balance entre la demanda,
suministro de oxígeno y trabajo miocárdico por sus
efectos en el retraso de la progresión de la aterosclerosis,
disminución del doble producto durante el ejercicio
y disminución de la actividad simpática29.
También se vio que el ejercicio, en pacientes con disfunción
sistólica pos infarto, podría atenuar los efectos
desfavorables del remodelado 30 .
Mecanismos periféricos
En múltiples trabajos se evidenció incremento del flujo
sanguíneo local y en músculos esqueléticos metabólicamente
activos2,14,32.
Sabemos que el incremento de catecolaminas en la IC
es un signo de peor pronóstico. En estos pacientes, el
ejercicio regular revierte parcialmente la activación
neurohormonal que puede evidenciarse por el aumento
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la disminución
de la actividad simpática y los niveles de BNP
y NT pro-BNP correlacionados con los cambios en el
VO2máx37. También puede evidenciarse mejoría de la
función endotelial por incremento de la síntesis y liberación
de óxido nítrico y expresión de la óxido nítrico
sintetasa endotelial (eNOS), aumento de la reactividad
vascular 15,29 , lo cual favorece la angiogénesis, expresión
de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y
reducción del estrés oxidativo y de la RVP15,29,38.
La función del músculo esquelético y la utilización de
oxígeno relacionada con el aumento de la fuerza y resistencia
muscular mejoran con el entrenamiento, debido
a un aumento de la capacidad metabólica y oxidativa.
Se observa también incremento relativo del porcentaje
de la cadena pesada de la miosina de las fibras tipo I
y aumento de la densidad capilar. Además se reduce
la apoptosis de miocitos, mejora la síntesis proteica
muscular, mejorando la eficacia de la transferencia
energética38-42.
Sistema nervioso autónomo y neurohormonal
El entrenamiento regular reduce el disbalance entre
activación del sistema nervioso simpático y la regulación
en baja del parasimpático en pacientes con IC,
documentado por una disminución de la actividad
simpática y de la hiperactividad neuroendocrina; disminuye
las catecolaminas plasmáticas en reposo y en
ejercicio submáximo, aumenta el tono vagal y mejora
la sensibilidad de los barorreceptores y quimiorreceptores7,43-45. Disminuye la frecuencia cardíaca y puede
verse aumento gradual del doble producto en cargas
submaximas45. También puede verse una mejoría en la
respuesta cronotrópica45.
Teniendo en cuenta que el BNP es el predictor importante
de morbimortalidad, algunos autores demostraron
que después de 4 meses de ejercicios de resistencia
combinados disminuían los niveles de NT pro-BNP y
aumentaba la VO2máx, por lo cual el ejercicio puede
revertir parcialmente la activación neurohormonal que
contribuye a la progresión de IC33.
Efecto antiinflamatorio y antioxidante del
ejercicio
El ejercicio físico constituye una estrategia terapéutica
antiinflamatoria en pacientes con IC, disminuyendo
las concentraciones plasmáticas y musculares de citoquinas
pro inflamatorias (TNF: -37%, IL6:-42%,IL1β:
-48%), y aumentando la IL-10, y la actividad antiin-flamatoria2,18,39,40. Además, modula el sistema inmune
innato, influenciando la función de los linfocitos y
macrófagos39. También tiene un potente efecto en la
inflamación mediada por plaquetas42, hecho asociado
con disminución de apoptosis de miocitos y reversión
de atrofia muscular.
Según datos recientes, el efecto antiinflamatorio
significativo del entrenamiento durante 20 semanas
desaparece después de 1 año sin ejercicio sistemático
documentado por el retorno a valores normales de ligando
CD40 soluble y P-selectina, lo que refuerza el
concepto de la adherencia al ejercicio para optimizar
los beneficios35 (Tabla 4).
Tabla 4. Beneficios del ejercicio regular en pacientes con IC
El entrenamiento aeróbico incrementa la eficiencia en
la pendiente de captación de oxígeno, lo que constituye
una medida de la función cardiopulmonar de reserva y
tiene un alto valor pronóstico8.
El ejercicio aeróbico o combinado con entrenamiento
de fuerza mejora significativamente la capacidad física
y el VO2máx46; hay una tendencia hacia la superioridad
del ejercicio intenso intermitente o de intervalos
vs el aeróbico continuo47, y hay evidencia de que el
entrenamiento combinado maximiza los beneficios.
El incremento del VO2máx varía de 10 a 30%16 y rara
vez aumenta al 40-45%. También mejora el VO2 en el
umbral anaeróbico (hasta 25%), el tiempo de ejercicio
y la máxima carga lograda7,20.
Función respiratoria
El ejercicio regular reduce la sensación de disnea en
reposo y ejercicio47, siendo el ejercicio aeróbico una
alternativa en las fases iniciales en pacientes muy desacondicionados20.
El entrenamiento aeróbico causa una disminución de
la ventilación minuto submáxima, menor frecuencia
respiratoria y volumen corriente, menor valor de la pendiente
del equivalente ventilatorio del CO2 y aumento
del umbral anaeróbico20. Adicionalmente, el trabajo de
fuerza de miembros superiores mejora la ventilación
durante el ejercicio y la resistencia de los músculos
respiratorios, aliviando la disnea.
El entrenamiento de los músculos inspiratorios aumenta
su fuerza y resistencia, mejorando la capacidad física
y la calidad de vida.
Factores psicosociales
Promover la independencia y la salud psicosocial es
un objetivo de los programas de RHCV. La mejoría de
la disnea y la fatiga muscular sumado con la mejoría
de uno o más parámetros de la calidad de vida, se
asocia con menos conductas de enfermedad crónica y
depresión con mejoría de la sensación de bienestar14,29. Varios meta-análisis analizaron los efectos del ejercicio
regular programado en la calidad de vida relacionada con la salud de pacientes con IC usando el “Minnesota
Living With Heart Failure Questionnaire”, y reportando
una ganancia clínicamente significativa48,49.
Estudios clínicos
De acuerdo a las evidencias, la mejoría en la función
del musculo esquelético y función cardíaca junto con la
mejoría de los síntomas, capacidad funcional y calidad
de vida, constituyen los beneficios de la RHCV. Existen
por lo menos 34 estudios y varios meta-análisis que evidenciaron
mejoría en los resultados, específicamente:
disminución de las admisiones hospitalarias, disminución
del tiempo de hospitalización, disminución de los
costos, mejoría de los síntomas y efectos adversos y
reducción de muerte con los programas de RHCV2,50-51.
Numerosos estudios no controlados han demostrado
mejoría en la VO2máx y la calidad de vida; sólo algunos
pocos como el de Wilson y col.51 no encontraron
beneficio, pero sólo incluyó 32 pacientes durante un
seguimiento de 12 meses.
Dos meta-análisis similares apoyan la tendencia a la
disminución de los eventos clínicos en pacientes que
entrenan: El ExTraMATCH (Exercise training metaanalysis
of trials in patients with chronic heart failure)54 que reclutó 801 pacientes con seguimiento promedio
705 días, demostró que pueden obtener los beneficios
del ejercicio aunque los hombres mayores de 60 años,
CF III-IV según NYHA, etiología isquémica, FE <27%,
VO2máx <15ml/Kg/min y duración del entrenamiento>28 semanas, obtuvieron beneficios estadísticamente
significativos; además, concluye que hay evidencia de la
reducción promedio en la mortalidad y en las admisiones
hospitalarias; y el estudio HF-ACTION50,52, ensayo
controlado aleatorizado multicéntrico diseñado para
determinar la eficacia y seguridad del entrenamiento
aeróbico que reclutó 2331 pacientes con IC estable con
FE <35% y CF II-IV según NYHA seguidos durante
un promedio de 30 meses. Un total de 736 pacientes
completaron las 36 sesiones supervisadas en 3,9 meses.
El entrenamiento aeróbico fue seguro y después de los
ajustes de los principales predictores pronósticos del
desenlace primario (duración en la prueba de esfuerzo, FEVI, puntaje en “Beck Depresion Inventory II”, historia
de fibrilación auricular), se asoció con reducciones significativas
moderadas de todas las causas de mortalidad
u hospitalización [HR 0,89 (95% CI; 0,81-0,99; P=0,03)]
y de la mortalidad CV u hospitalizaciones por IC [0,85
(95% CI; 0,74-0,99; P=0,03)]52. También se encontró
mejoría significativa moderada en el estado de salud del
grupo entrenamiento aeróbico determinado con el “Kansas
City Cardiomyopathy Questionnaire” a los 3 meses, que
persiste durante el seguimiento18,53.
Otro estudio randomizado que incluyó 123 pacientes con
IC crónica fue realizado por Belardinelli y col., reportando
resultados favorable después de 10 años de seguimiento55.
Los porcentajes de eventos cardíacos, muerte cardíaca y
hospitalizaciones para IC eran significativamente menores
en los pacientes entrenados vs grupo control.
En la Tabla 5 se resumen los principales estudios al respecto.
Tabla 5. Principales estudios sobre los beneficios de la RHCV
Elegibilidad, prescripción de ejercicio
Los estudios publicados enrolaron pacientes con IC estable52-60, reclutándose pocos pacientes en CF IV (NYHA).
Los pacientes en CF IV pueden ser seleccionados siempre
y cuando sean motivados apropiadamente y con una cuidadosa
supervisión58. No existe una FE mínima que limite
un plan de entrenamiento de RHCV.
La evaluación inicial debe incluir historia clínica y examen
físico para identificar problemas cardíacos y extra
cardíaco, que potencialmente limiten la participación en
el programa de ejercicio, exámenes de laboratorio, test
de ejercicio cardiopulmonar, y en caso que éste no pueda
realizarse antes de la primera sesión, es conveniente realizar
alguna prueba que permita comprobar objetivamente
el estado actual del paciente como la prueba de la marcha
de 6 minutos8.
Las recomendaciones deben ser realizadas en base a los
datos obtenidos en el test de ejercicio (ergometría-test de
marcha-test cardiopulmonar); pero deben ser individualizadas
por actividad, describiendo la frecuencia, intensidad
y duración. Siempre debe ser considerado el estado del
paciente, incluyendo medicación, factores de riesgo, características
personales y preferencias de ejercicio.
Debe tenerse en cuenta la fisiopatología encontrada en
los pacientes con IC crónica, ofreciendo programas de
entrenamiento que mejoren la capacidad aeróbica, la
fuerza, el rango de movimiento, así como, la flexibilidad
sin producir daño sobre el sistema CV.
Tipos de ejercicio
Entrenamiento aeróbico
La evidencia científica demuestra que el ejercicio aeróbico
con modalidad continua es el tipo de entrenamiento
más utilizado y recomendado4. En estudios publicados,
las modalidades de ejercicio varían de leve a moderada,
entre 60-80% del VO2máx durante períodos prolongados
de tiempo, alcanzando el estado estable (Figura 2A).
El ejercicio intervalado o interválico a diferentes intensidades
del 50-80% del VO2máx también demostró ser
de utilidad, sobre todo en pacientes muy debilitados,
con baja tolerancia al ejercicio. Este tipo de actividad
se caracteriza por utilizar períodos muy breves (10-30
seg) de ejercicio de moderada a alta intensidad (50-90%
VO2máx) que alternan con fases de recuperación activa
de baja intensidad8 (Figura 2B).
Figura 2. Tipos de ejercicio físico. A. Ejercicio aeróbico con modalidad continua. B. Ejercicio intervalado o interválico.
La forma de entrenamiento intervalada demostró en
estudios clínicos superioridad con respecto al entrenamiento
continuo, con mejoría del VO2máx, el remodelado
ventricular, incremento de volumen minuto y
mejoría de la función endotelial61.
Existe en los últimos años un auge en la indicación
de esta última forma de entrenamiento; sin embargo,
la superioridad del ejercicio intervalado no pudo ser
demostrada en ensayos multicéntricos como el estudio
SMARTEX-HF62. Se demostró que el ejercicio intervalado
no es superior al entrenamiento convencional en revertir el remodelado ventricular o en la ganancia de
capacidad aeróbica.
Ejercicio de fuerza
El motivo que lleva a utilizar el entrenamiento de fuerza
en pacientes con IC radica en la evidencia que ésta lleva
a la disfunción del musculo esquelético y que contribuye
a la intolerancia al ejercicio. La masa y la fuerza del
músculo esquelético se correlacionan con la capacidad
de ejercicio y puede predecir en forma independiente
su sobrevida8,63,64.
Los objetivos son restaurar la estructura muscular y su
función así como una normalización de los músculos
utilizados en la actividad diaria lo cual mejora la calidad
de vida8.
En casos avanzados de ICC, el entrenamiento de fuerza
puede contribuir a prevenir la caquexia cardíaca, lo cual
es conocido como un marcador de mal pronóstico65.
Antes de indicar entrenamiento de fuerza deben tomarse
ciertas precauciones:
1- Los pacientes deben estar clínicamente estables y
haber tolerado el ejercicio aeróbico.
2- Debe individualizarse la intensidad de la fuerza a
realizar.
3- Se debe comenzar en forma lenta y paulatina.
4- Debe controlarse los indicadores de inestabilidad.
5- Debe contraindicarse en pacientes en CF IV (NYHA).
En una revisión de Smart y Marwick de 81 estudios, no
se informó ninguna muerte relacionada con el ejercicio
en los cuales se había incluido un 30% en entrenamiento
de la fuerza, lo cual es de destacar53.
Se han realizado estudios comparando entrenamiento de
la fuerza, fuerza + actividad aeróbica y sólo aeróbica,
evidenciándose mejoría significativa del VO2máx, la
FEVI, el volumen sistólico y el volumen diastólico del
VI, así como los índices de calidad de vida, utilizando
los 2 primeros en desmedro de la actividad física
aeróbica sola8.
Este tipo de entrenamiento debe iniciarse con cargas
livianas, completando series de entre 6 a 15 sin cansarse
(10 a 13 de la escala de Borg de 6 a 20). Se debe
dejar un doble de tiempo para descanso/recuperación
en relación a trabajo/contracción.
Los pasos que se deben seguir en un plan de entrenamiento
son 3:
1- Período de instrucción de 1 a 2 semanas de duración
donde se le enseña al paciente 2 ó 3 ejercicios que
se repetirán de 5 a 10 veces. No se debe superar un
valor de 10 de la escala de Borg de 6 a 20.
2- Período de entrenamiento de fuerza y resistencia
aeróbica, de 2 a 4 semanas de duración, donde se
aumenta las cargas hasta llegar a un Borg de 13,
aumentando las repeticiones y la relación ejercicio
descanso 1:2.
3- Período de entrenamiento específico de la fuerza:
se aumenta la carga hasta alcanzar un Borg de 15,
según la tolerancia.
Conclusiones
El síntoma crónico primario en pacientes con IC
clínicamente estable es la reducción de la tolerancia al ejercicio, medida como disminución del consumo
máximo de oxígeno y se asocia con una menor calidad
de vida y supervivencia. La rehabilitación cardíaca
es una intervención segura y efectiva para mejorar el
consumo máximo de oxígeno, la fuerza muscular, el
rendimiento funcional físico y la calidad de vida, y se
asocia con una reducción en la hospitalización general
y especifica de la IC. A pesar de estos beneficios menos
de una décima parte de los pacientes elegibles son
derivados a un programa de entrenamiento luego de la
hospitalización.
El entrenamiento realizado en centros de rehabilitación
debe formar parte del tratamiento en pacientes con IC
crónica con disfunción ventricular.
Varios programas de entrenamiento se encuentran
actualmente en uso, debiéndose incluir ejercicios aeróbicos,
a carga constante o entrenamiento intervalado,
como así también, ejercicios de fuerza.
Los programas de ejercicio parecen tener un efecto
favorable sobre el pronóstico, aunque los resultados
de los grandes estudios, como el estudio HF-Action,
son controvertidos.
Recursos financieros
Las autoras no recibieron ningún apoyo económico
para la investigación.
Conflicto de intereses
Las autoras declararon no tener conflicto de intereses.
Referencias bibliográficas
1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm
M, Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33: 1787-847.
2. McKelvie RS. Exercise training in patients with heart failure:
clinical outcomes, safety, and indications. Heart Fail Rev 2008;
13:3-11.
3. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD,
Borden WB, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2012
update: a report from the American Heart Association.
Circulation 2012;125:e2-220.
4. Consenso de Insuficiencia Cardíaca Crónica. Soc. Arg. de
Cardiología. Rev Arg Cardiol 2016;84(Supl.3):4-50.
5. Triposkiadis FK, Skoularigis J. Prevalence and Importance of
Comorbidities in Patients with Heart Failure. Curr Heart Fail
Rep 2012;9:354-62.
6. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS,
Ganiats TG, et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines
for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults:
a report of the American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
developed in collaboration with the International Society for
Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:1977-2016.
7. Crimi E, Ignarro LJ, Cacciatore F, Napoli C. Mechanisms by
which exercise training benefits patients with heart failure. Nat
Rev Cardiol 2009; 6:292-300.
8. Consenso de Rehabilitación Cardiovascular. Soc. Arg. de
Cardiología. Rev Arg Cardiol 2019;87(Supl.3):1-58.
9. Rodriguez-Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar Castillon
P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol
2004;57(2):163-170.
10. Delargadelle C, Feiereisen P. Strength training for patients with
chronic heart failure. Eura Medicophys 2005; 41(1): 57-65.
11. Franciosa JA, Park M, Levine BT. Lack of correlation between
exercise capacity and indexes of rating left ventricular
performance in heart failure. Am J Cardiol 1981; 47: 33-9.
12. Brown RA. Rehabilitation of patients with cardiovascular
diseases. Report of a who expert committee. World Health
Organ Tech Rep Ser 1964; 270:3-46.
13. Lopez Gimenez F, Perez Terzic C, Zeballos PC y cols. Consenso
de Rehabilitación Cardiovascular y Prevención Secundaria de
las Sociedades Interamericanas y Sudamericana de Cardiología.
Rev Urug Cardiol 2013; 28(2):189-224.
14. Piepoli MF, Guazzi M, Boriani G, Cicoira M, Corra U, Dalla
Libera L, et al. Exercise intolerance in chronic heart failure:
mechanisms and therapies. Part I. Eur J Cardio-Vasc Pre Rehabil
2010;17:637-42.
15. Duscha BD, Schuize PC, Robbins JL, Forman DE. Implications
of chronic heart failure on peripheral vasculature and skeletal
muscle before and after exercise training. Heart Fail Rev 2008;
13:21-37.
16. Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, Belardinelli R, Chaitman
BR, Duscha BD, et al. Exercise and heart failure: A statement
from the American Heart Association Committee on exercise,
rehabilitation, and prevention. Circulation 2003; 107:1210-25.
17. Drexler H, Banhardt V, et al. Contrasting short term and long
term of converting Enzyme inhibition in patients with congestive
heart failure. Circulation 1989;79(3): 491-502.
18. Downing J, Balady GJ. The role of exercise training in heart
failure. J Am Coll Cardiol 2011;58(6):561-9.
19. Georgiadou P, Adamopoulos S. Skeletal muscle abnormalities
in chronic heart failure. Curr Heart Fail Rep 2012;9(2):128-32.
20. Papathanasiou G, Tsamis N, Georgiadou P Adamopoulos S.
Beneficial effects of physical training and methodology of
exercise prescription in patients with heart failure. Hellenic J
Cardiol 2008;49:267-77.
21. Davies EJ, Moxham T, Rees K, Singh S, Coats AJ, Ebrahim
S, et al. Exercise training for systolic heart failure: Cochrane
systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail
2010;12:706-15.
22. Mezzani A, Corra U, Giannuzzi E. Central adaptations to
exercise training in patients with chronic heart failure. Heart
Fail Rev 2008;13:13-20.
23. van Tol BA, Huijsmans RJ, Kroon DW, Schothorst M, Kwakkel
G. Effects of exercise training on cardiac performance, exercise
capacity and quality of life in patients with heart failure: a metaanalysis.
Eur J Heart Fail 2006;8(8):841-50.
24. Beer M, Wagner D, Myers J, Sandstede J, Köstler H, Hahn
D, Neubauer S, Dubach P. Effects of exercise training on
myocardial energy metabolism and ventricular function assessed
by quantitative phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy
and magnetic resonance imaging in dilated cardiomyopathy. J
Am Coll Cardiol 2008;51:1883-91.
25. Malfatto G, Branzi G, Osculati G, Valli E, Cuoccio P,
Ciambellotti F et al. Improvement in left ventricular diastolic
stiffness induced by physical training in patients with dilated
cardiomyopathy. J Card Fail 2009;15(4):327-33.
26. Haykowsky MJ, Liang Y, Pechter D, Jones LW, McAlister FA,
Clark AM. A meta-analysis of the effect of exercise training on
left ventricular remodeling in heart failure patients: the benefit
depends on the type of training performed. J Am Coll Cardiol 2007; 49:2329-36.
27. Chen YM, Li ZB, Zhu M, Cao YM. Effects of exercise training
on left ventricular remodeling in heart failure patients: an
updated meta-analysis of randomised controlled trials. Int J
Clin Pract 2012;66:782-91.
28. Kemi OJ, Hoydal MA, Haram PM, Garnier A, Fortin D, Ventura-Clapier R, et al. Exercise training restores aerobic capacity and
energy transfer systems in heart failure treated with losartan.
Cardiovasc Res 2007;76:91-9.
29. Keteyian SJ. Exercise training in congestive heart failure: risks
and benefits. Prog Cardiovasc Dis 2011;53:419-28.
30. Ko JK, McKelvie RS. The rol of exercise training for patients
with heart failure. Eura Medicophys 2005,41(1):35-47.
31. Jugdutt BI, Michorowki BL, Kappagoda CT. Exercise training
after anterior Q wave myocardial infarction: importance of
regional left ventricular function and topography. J Am Coll
Cardiol 1988; 12(2): 362-72.
32. Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb F. Exercise training in
patients with severe left ventricular dysfunction. Hemodynamic
and metabolic effects. Circulation 1988;78(3): 506-15.
33. Conraads VM, Beckers P, Vaes J, Martin M, Van Hoof V, De
Maeyer C et al. Combined endurance/resistance training reduces
NT-proBNP levels in patients with chronic heart failure. Eur
Heart J 2004 ;25(20) :1797-1805.
34. Hornig B, Maier V, Drexler H. Physical training improves
endothelial function in patients with chronic heart failure.
Circulation 1996; 93: 210-214.
35. Adamopoulos S, Parisis J, Karatsas D, Kroupis C, Georgiadis M,
Karavolias G et al. Physical training modulates proinflammatory
cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in
patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;
39: 653-63.
36. Bjornstad HH, Bruvik J, Bjornstad AB, Hjelles-Tad BL, Damas
JK, Aukrust P Exercise training decreases plasma levels of
soluble CD40 ligand and P-selectin in patients with chronic
heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:43-48.
37. Smart NA, Meyer T, Butterfield JA, Faddy SC, Passino C,
Malfatto G, et al. Individual patient metaanalysis of exercise
training effects on systemic brain natriuretic peptide expression
in heart failure. Eur J Prev Cardiol 2012; 19:428-35.
38. Ventura-Clapier R. Exercise training, energy metabolism, and
heart failure. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34:336-9.
39. Niebauer J. Effects of exercise training on inflammatory markers
in patients with heart failure. Heart Fail Rev 2008;13:39-49.
40. Smart NA, Steele M. The effect of physical training on systemic
proinflammatory cytokine expression in heart failure patients: a
systematic review. Congest Heart Fail 2011; 17:110-4.
41. Gielen S, Adams V, Mobius-Winkler S, Linke A, Erbs S, Yu
J, et al. Anti-inflammatory effects of exercise training in the
skeletal muscle of patients with chronic heart failure. J Am Coll
Cardiol 2003;42:861-8.
42. Hambrecht R, Schuize PC, Gielen S, Linke A, Mobius-Winkler
S, Erbs S, et al. Effects of exercise training on insulin-like
growth factor-I expression in the skeletal muscle of noncachectic
patients with chronic heart failure. Eur J Cardio-vasc
Prev Rehabil 2005;12:401-6.
43. Patel KP, Zheng H. Central neural control of sympathetic nerve
activity in heart failure following exercise training. Am J Physiol
Heart Circ Physiol 2012; 302:H527-37.
44. Brum PC, Bacurau AV, Medeiros A, Ferreira JC, Vanzelli AS,
Negrao CE. Aerobic exercise training in heart failure: impact
on sympathetic hyperactivity and cardiac and skeletal muscle
function. Braz J Med Biol Res 2011; 44:827-35.
45. Negrao CE, Middlekauff HR. Adaptations in autonomic
function during exercise training in heart failure. Heart Fail
Rev 2008; 13:51-60.
46. Smart NA, Dieberg G, Giallauria F. Intermittent versus
continuous exercise training in chronic heart failure: A metaanalysis.
Int J Cardiol 2013;166(2):352-8.
47. McKelvie RS. Exercise training in patients with heart failure:
clinical outcomes, safety, and indications. Heart Fail Rev
2008;13:3-11.
48. Taylor RS, Davies EJ, Dalal HM, Davis R, Doherty P, Cooper C,
et al. Effects of exercise training for heart failure with preserved
ejection fraction: A systemic review and meta-analysis of
comparatives studies. Int J Cardiol 2012;162: 6-13.
49. Taylor RS, Walker S, Smart NA, Piepoli MF, Warren FC, Ciani
O, et al. Impact of Exercise Rehabilitation on Exercise Capacity
and Quality-of-Life in Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2019;73
(12): 1430-1443.
50. Blumenthal JA, Babyak MA, O’Connor C, Kete-Yian S,
Landzberg J, Howlett J, et al. Effects of exercise training on
depressive symptoms in patients with chronic heart failure: the
HF-ACTION randomized trial. JAMA 2012:465-74.
51. Wilson JR, Groves J, Rayos G. Circulatory status and
response to cardiac rehabilitation in patients with heart failure.
Circulation 1996;94:1567-72.
52. O’Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ, Cooper LS,
Ellis SJ, et al. Efficacy and safety of exercise training in patients
with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled
trial. JAMA 2009;301(14):1439-50.
53. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart
failure: a systematic review of factors that improve mortality
and morbidity. Am J Med 2004:693-706.
54. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training
meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure
(ExTraMATCH). BMJ 2004; 328(7433):189.
55. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. 10-year
exercise training in chronic heart failure: a randomized
controlled trial. J Am Coll Cardiol 2012;60(16):1521-8.
56. McKelvie RS, McCartney N, Teo KK, Humen D, Montague T,
Yusuf S. Effects of exercise training en patients with congestive
heart failure: A critical review. J Am Coll Cardiol 1995; 25:
789-96.
57. McKelvie RS, Teo KK, Roberts R, McCartney N, Humen D,
Montague T. Effects of exercise training in patients with heart
failure: The Exercise Rehabilitation Trial (EXERT). Am Heart
J 2002; 144:23-30.
58. Gianuzzi P, Tavazzi L, Meyer K, Drexler H, Dubach P, Meyers J
et al. Recommendations for exercising training in chronic heart
failure patients. Eur Heart J 2001; 22:125-35.
59. Lloyd-Williams F, Mair FS, Leitner M, Exercise training and
heart failure: a systematic review of current evidence. Br J Fen
Pract 2002; 42:57-55.
60. Fleg JL, Cooper LS, Borlaug BA, Haykowsky MJ, Kraus
WE, Levine BD. Exercise Training as Therapy for Heart
Failure. Current Status and Future Directions. Circ Heart Fail
2015;8:209-220.
61. Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo
O, Haram PM, et al. Superior cardiovascular effect of
aerobic interval training versus moderate continuous training
in heart failure patients: a randomized study. Circulation
2007;115:3086-94.
62. Ellingsen Ø, Halle M, Conraads V, Støylen A, Dalen H,
Delagardelle C, et al. High-Intensity Interval Training in Patients
With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Circulation
2017;135(9):839-849.
63. Cicoira M, Zanolla L, Franceschini L, Rossi A, et al.
Skeletal muscle mass independently predictors peak oxygen
consumption and ventilatory response during exercise in noncachectic
patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol
2001; 37:2080-5.
64. Anker SD, Ponikowski P, Varney S, et al. Wasting as independent
risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997;
349: 1050-3.
65. Anker SD, Coats AJS. Cardiac cachexia. A syndrome with
impaired survival and immune and neuroendocrine activation.
Chest 1999; 115:836-47.