CONSENSO
Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada
Parte II
Grupo de Estudios de Insuficiencia Cardíaca (GEIC) del Departamento de Clínica de la Sociedad Brasilera de Cardiología y el Departamento de Directivas de la Sociedad Brasilera de Cardiología
Desarrollada en colaboración con las Sociedades Latinoamericanas de Cardiología
Argentina
Federación Argentina de Cardiología
Sociedad Argentina de Cardiología
Paraguay
Sociedad Paraguaya de Cardiología
México
Sociedad Mexicana de Cardiología
Sociedad Mexicana de Insuficiencia Cardíaca
Sociedades Latinoamericanas
Sociedad Interamericana de Cardiología
Sociedad Suramericana de Cardiología
Chile
Sociedad Chilena de Cardiología
Costa Rica
Asociación Costarricense de Cardiología
Colombia
Sociedad Colombiana de Cardiología
Ecuador
Sociedad Ecuatoriana de Cardiología
Guatemala
Asociación Guatemalteca de Cardiología
Perú
Sociedad Peruana de Cardiología
Uruguay
Sociedad Uruguaya de Cardiología
Venezuela
Sociedad Venezolana de Cardiología
Miembros del Comité
Edimar Alcides Bocchi, MD, Chairman
Fábio Vilas-Boas, MD, Associate Chairman
Sergio V. Perrone, MD, Associate Chairman
Angel G. Caamaño, MD, Associate Chairman
Coordinadores de Grupos
Carlos Vicente Serrano Junior, MD
Denilson Albuquerque, MD
Dirceu Almeida, MD
Fernando Bacal, MD
Luís Felipe Moreira, MD
Maria de la Consolação Moreira, MD
Nadine Clausell, MD
Comité de Publicación
Edimar Alcides Bocchi,MD
Fábio Vilas-Boas, MD
Nadine Clausell,MD
Maria de la Consolação Moreira
Sociedad Brasilera de Cardiología
Departamento de Directivas
Jorge Ilha Guimarães
Participantes
Adonay Mendonza, MD
Antonio Carlos Pereira Barreto, MD
Arturo Tejeda, MD
Daniel Chafes, MD
Efraím Gómez, MD
Erick Bogantes. MD
Estela Azeka, MD
Evandro Tinoco Mesquita, MD
Humberto Vilacorta, MD
Jesús Sanches, MD
João David de Souza Neto, MD
José Luís Vuksovic, MD
Juan Paes Moreno, MD,
Júlio Aspe y Rosas, MD
Lidia Zytynski Moura, MD
Luís Antonio de Almeida Santos, MD
Luis Eduardo Rohde, MD
Marcos Parioma Javier, MD
Martín Garrido Garduño, MD
Múcio Tavares, MD
Pablo Castro, MD
Nohel Castro, MD
Raúl Spinoza, MD
Reynaldo Castro de Miranda, MD
Ricardo Mourilhe Rocha, MD
Roberto Paganini, MD
Rodolfo Castano Guerra, MD
Salvador Rassi, MD
Sofía Lagudis, MD
Solange Bordignon, MD
Solon Navarette, MD
Víctor Issa, MD
Waldo Fernandes, MD
Comité de Publicación
Edimar Alcides Bocchi,MD
Fábio Vilas-Boas, MD
Nadine Clausell,MD
Maria de la Consolação Moreira
Sociedad Brasilera de Cardiología
Departamento de Directivas
Jorge Ilha Guimarães
V. Tratamiento general
A. Medidas generales (Tabla 11)
1. Actividad física. Los pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada (ICD) no deben ser estimulados para el desarrollo
de actividad física rutinaria, ni para el reposo absoluto;
debiendo ser la actividad individualizada de acuerdo con el
diagnóstico y situación clínica del paciente. Durante los episodios
de descompensación aguda, los pacientes deben permanecer
en reposo de acuerdo con sus limitaciones.
2. Oxígeno. Se recomienda inicialmente el empleo rutinario de
oxigenoterapia suplementaria, con el objetivo de mantener la
saturación adecuada de O2 (> 90%). En la vigencia de congestión
pulmonar se recomienda la ventilación mecánica no-invasiva
con presión respiratoria positiva continua (CPAP o Bi
PAP), constituyendo una medida no invasiva y efectiva para
alcanzar la saturación de O2 deseada.
3. Restricción hídrica y salina. En los pacientes en estado congestivo,
la ingesta líquida debe ser restringida de acuerdo con
la superficie corporal y buscando un balance hídrico negativo
inicial, hasta que se alcance un estado normovolémico. El valor
de la restricción máxima puede alcanzar hasta 600 a 700 ml
por m2 de superficie corporal/día. La ingestión de sodio debe
ser como máximo de 2-3 g/día, pudiendo ser modificada de
acuerdo con el sodio plasmático, y la tolerancia la dieta hiposódica.
4. Nutrición. El paciente debe tener una ingesta protéico-calórica
que satisfaga sus necesidades y adecuada a las coentidades
que presente. El empleo de sobrealimentación o suplementos
alimentarios de rutina no está indicado.
B. Tratamiento farmacológico general
1. Diuréticos (Tabla 12)
Tabla 12. Diuréticos y antagonistas de la aldosterona
Los diuréticos endovenosos están indicados para todos los pacientes
con congestión pulmonar y/o sistémica, con gravedad
suficiente como para que resulte en hospitalización ya que la
perfusión intestinal disminuida, la motilidad intestinal reducida
y el edema de las asas intestinales reducen la absorción de
la droga por vía oral. Este defecto es reversible después del
control del edema con la terapia endovenosa, permitiendo posteriormente
el empleo de la vía oral47.
El tratamiento debe ser realizado con diuréticos de asa y la
dosis individualizada para que el paciente disminuya el estado
congestivo, tomándose el cuidado de evitar la hipovolemia.
Los diuréticos, especialmente los de asa, pueden alterar el estado
hidroelectrolítico, el que debe ser monitorizado. Una vez
resuelto el cuadro congestivo, se inicia el tratamiento de mantenimiento
por vía oral para evitar el retorno del acúmulo de
líquido48-51.
Algunos pacientes desarrollan resistencia a los diuréticos, caracterizada
por ausencia de respuesta adecuada a las dosis habituales
de la droga. El tratamiento de la resistencia diurética
comienza por aumentar el nivel plasmático y consecuentemente
la tasa de excreción urinaria de la droga, aumentando la dosis
del diurético hasta la dosis máxima efectiva y/o adicionando
diuréticos con otro sitio de acción. Dosis elevadas deben ser
administradas lentamente en 30 a 60 minutos para reducir el
riesgo de ototoxicidad. El bolo por vía endovenosa inicial para
un paciente que estaba en uso crónico de diuréticos debe ser
de 50% de la dosis oral total previa. Enseguida, puede iniciarse
una infusión continua de furosemida en la dosis de 20 mg/h.
Si la diuresis no fuera mantenida, un segundo bolo es administrado,
seguido de infusión de 40 mg/h. El riesgo de elevar más
aún la infusión debe ser sopesado contra otras opciones, tales
como iniciar procedimientos de hemofiltración o ultrafiltración.
En estos casos, la infusión continua se ha mostrado tan
eficaz y potencialmente más segura en relación con los efectos
colaterales que la administración en bolos intermitentes52. Para
la furosemida, la dosis máxima diaria efectiva endovenosa es
de 80 a 120 mg. Si hubiese insuficiencia renal concomitante,
la dosis puede ser de 160 a 240 mg y, en presencia de insuficiencia
renal aguda grave, de hasta 500 mg.
2. Antagonistas de la aldosterona (Tabla 12)
2.a. Espironolactona. La espironolactona debe ser utilizada en
asociación con el tratamiento patrón de la ICD. La dosis media recomendada es de 25 mg por día y los niveles séricos de potasio
y creatinina deben ser monitorizados. Niveles séricos de
potasio de entre 5,0 y 5,5 mEq/L requieren una reducción de la
dosis y de otras medicaciones que causen hiperkalemia. Niveles
por encima de 5,5 mEq/L requieren supresión de la droga53,54.
No se recomienda su uso en los pacientes con creatinina
sérica por encima de 2,5mg/dl.
2.b. Eplerenone. El antagonista de la aldosterona, eplerenone,
se mostró eficaz en el tratamiento de pacientes con IC postinfarto55.
El eplerenone no fue aún estudiado en los pacientes
en ICD, pero podría ser utilizado en los pacientes que desarrollan
ginecomastia por espironolactona.
3. Vasodilatadores periféricos endovenosos (Tablas 13 y 14)
Tabla 13. Efectos hemodinámicos de agentes vasodilatadores
Tabla 14. Indicación de vasodilatadores por vía endovenosa en la ICD
Los pacientes con ICD, frecuentemente, necesitan de soporte
farmacológico con drogas vasoactivas en la tentativa de mejorar
la performance cardíaca, reducir las presiones de llenado,
reducir la resistencia vascular sistémica y pulmonar, facilitar la
diuresis y promover la estabilidad clínica. Las drogas vasodilatadoras
para uso endovenoso en la IC disponibles en América
Latina son el nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina y la prostaciclina.
El nesiritide aún no es comercializado en América
Latina. Estas drogas tienen utilización preferencial en las situaciones
de elevadas presiones de llenado ventricular, aumentos
significativos en la resistencia pulmonar y sistémica, además
de las situaciones de sobrecarga aguda de volumen secundarias
a lesiones valvulares regurgitantes (insuficiencia mitral y aórtica)
56. Pueden aumentar el débito cardíaco y la diuresis como
consecuencia del efecto vasodilatador. Para ser usadas aisladamente
es necesario que la presión arterial (PA) sistémica sea
adecuada.
3.a. Nitroglicerina. Vasodilatador directo que actúa por aumento
del GMPc intracelular. En dosis bajas, tiene un efecto predominantemente
venodilatador, siendo su efecto vasodilatador
arterial observado con dosis mayores. Auxilia en el tratamiento
de la IC, tanto por la disminución de la congestión pulmonar,
como por el aumento del flujo sanguíneo coronario. Así como
otros nitratos, puede promover taquicardia refleja, cefalea e hipotensión.
Su uso continuo no es recomendado en virtud del
fenómeno de tolerancia farmacológica. En situaciones de emergencia,
es bastante práctica por tener inicio y término de acción
inmediatos, permitiendo ajustes más precisos de acuerdo con la
hemodinamia del paciente. La dosis inicial es de 0,5 mg/Kg/min
y puede ser aumentada cada 5 minutos hasta llegar al control de
los síntomas o aparición de efectos colaterales limitantes57.
Su empleo es particularmente útil en los pacientes con isquemia
miocárdica sin hipotensión. No se recomienda el empleo
de nitroglicerina en pacientes con disfunción ventricular derecha.
3.b. Nitroprusiato de sodio. Es un potente vasodilatador arterial
y venoso, de fundamental importancia en el control de la IC
en presencia de hipertensión arterial y/o reflujos importantes,
mitral o aórtico, por la disminución de la postcarga que promueve.
Es capaz de mejorar el desempeño ventricular izquierdo.
Tiene también efecto vasodilatador arterial pulmonar, disminuyendo
la postcarga ventricular derecha. Como es rápidamente
metabolizado en cianato que posteriormente es transformado
por el hígado en tiocianato, debe ser utilizado con cautela
en pacientes con disfunción renal y/o hepática. Su utilización
por tiempo prolongado puede necesitar de monitoreo del nivel
sérico de tiocianato (nivel tóxico > 10 ng/ml). La dosis inicial
es de 0,2 mg/Kg/min, titulada cada 5 minutos hasta obtener la
mejora hemodinámica. Como necesita de monitoreo continuo
de PA, su uso se restringe casi siempre a la sala de emergencia
o unidad de terapia intensiva (UTI).
4. Agentes inotrópicos
El empleo de terapia inotrópica en pacientes que se presentan
en bajo débito cardíaco puede ser necesario para mejorar la perfusión
tisular58,59. Sus acciones hemodinámicas e indicaciones
con niveles de evidencias están descritas en las Tablas 15 y 16.
Los agentes inotrópicos son divididos en 3 categorías: los agonistas
beta adrenérgicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa
III y los sensibilizadores del calcio.
Tabla 15. Efectos hemodinámicos de agentes inotrópicos y vasopresores
Tabla16. Indicaciones de agentes inotrópicos
4.a. Agentes que estimulan los receptores beta adrenérgicos(dopamina, dobutamina, noradrenalina, isoproteterenol, adrenalina).Los agentes agonistas beta adrenérgicos estimulan los
receptores beta del corazón al aumentar los niveles del segundo
mensajero adenisín-monofosfato cíclico (AMPc), generando así la señal para la elevación del calcio intracelular; produciendo
un efecto inotrópico positivo. La dopamina y la noradrenalina
deben ser usadas si hubiese hipotensión grave. La dobutamina
es indicada para los estados de bajo débito cardíaco e hipoperfusión
tisular, pudiendo ser asociada a dopamina o noradrenalina.
Son varios los efectos adversos relacionados al aumento del
influjo intracelular de calcio producidos por la estimulación beta
adrenérgica: consumo energético aumentado, isquemia miocárdica,
arritmias cardíacas, activación de proteasas, endonucleasas
y fosfolipasas intracelulares que hacen parte del proceso de muerte y necrosis celular60,61. Además de esto, las drogas que
aumentan los niveles de AMPc llevan a la disminución de la
sensibilidad al calcio, por la fosforilación de la troponina I. Estas
acciones pueden resultar en efectos clínicos adversos62-65.
4.b. Inhibidores de fosfodiesterasa. Los inhibidores de fosfodiesterasa
actúan inhibiendo la degradación del AMPc, aumentando
la disponibilidad y la concentración de calcio en la célula
y aumentando el inotropismo. Poseen también un efecto vasodilatador
periférico, a través de la acción en el GMPc y producción
de óxido nítrico. Pueden ser usados con o sin dosis de ataque,
siendo mayor la incidencia de hipotensión durante ésta.
Los agentes inodilatadores deben ser utilizados con cautela en
pacientes con hipotensión grave. Estudios recientes demostraron
que el uso del milrinone en pacientes con ICD, pero sin
bajo débito, aumenta la incidencia de fibrilación auricular y de
hipotensión66.
Con el aumento creciente del número de pacientes que utilizan
beta bloqueantes y que presentan ICD, esa terapia puede ser
más atractiva, ya que no compite con los receptores beta adrenérgicos.
Entretanto, aún no hay datos suficientes para su recomendación
en esta situación específica67.
4.c. Sensibilizadores del calcio. Estos fármacos constituyen una
nueva clase terapéutica para el tratamiento de la ICD cuyos representantes
son el pimobendan y levosimendan, siendo que
apenas este último está disponible en América Latina. Este agente
ejerce su acción inotrópica, aumentando la sensibilidad de la
troponina-C al calcio ya disponible en el citoplasma, sin sobrecarga
adicional de calcio, ni incremento del consumo de oxígeno68-70. El levosimendan mejora la contractilidad miocárdica y
la hemodinamia en grado comparable al observado con beta
agonistas e inhibidores de la fosfodiesterasa y posee una acción
vasodilatadora como resultado de la activación de canales de
potasio ATP-dependientes71-73. En ensayos clínicos randomizados, se asoció la menor mortalidad en el seguimiento a corto y
mediano plazos74-76. En presencia de un beta bloqueante, los
efectos hemodinámicos del levosimendan están potenciados77,78.
5. Digital (Tabla 17)
Tabla 17. Indicación de Digital, IECA, ARA-II, Heparina, Beta-bloqueante, Hidralazina + Nitrato, y Amiodarona para ICD
Aún no fue realizado un gran estudio sobre el efecto del digital en la ICD. En pacientes con fibrilación auricular (FA) y respuesta ventricular alta, su uso disminuye la frecuencia cardíaca (FC), pudiendo contribuir a la mejora clínica.
6. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (Tablas 17 y 18)
Tabla 18. Dosis inicial y dosis-blanco máxima de los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina I
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) reducen la presión capilar pulmonar, llevando a disminución
de la precarga y reducen la presión arterial sistémica,
disminuyendo la postcarga79. Estos efectos a corto plazo son
deseables y pueden acelerar el proceso de compensación y mejorar
los síntomas.
Estudios realizados en pacientes con IC crónica clase funcional
III y IV (NYHA) demostraron que los IECA tienen un fuerte
impacto en la calidad de vida y en la sobrevida a largo plazo80,81,
lo que nos lleva a concluir que estas drogas no deben ser
suspendidas en la fase descompensada, a no ser que exista hiperpotasemia,
desmejoramiento acentuado de la función renal
o hipotensión importante y refractaria.
La dosis inicial debe ser baja, especialmente si el paciente necesitó internación, si estuviese hipotenso o si hubiese disminución
de la función renal (creatinina > 2,5 mg%), debiendo ser
titulada gradualmente hasta la dosis ideal. Cuando la administración
de la droga haya sido interrumpida, el procedimiento
para la readministración es el mismo. La dosis ideal es la misma
de los pacientes con IC crónica (Tabla 17). Se recomienda
que en los pacientes que están usando inotrópicos y vasodilatadores EV, los IECA sean administrados antes de la supresión de
aquellos.
7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (Tabla 17)
Esta clase de drogas no fue testada en el tratamiento de la ICD. Debido a sus beneficios en la mortalidad en el largo plazo, es recomendable el mantenimiento de la misma dosis usada anteriormente, excepto si hubiese hiperpotasemia, disminución acentuada de la función renal, hipotensión importante y refractaria. Su indicación se hace en los pacientes que no toleran IECA.
8. Heparinas (Tabla 17)
La heparina de bajo peso molecular o las no fraccionadas deben ser usadas en los pacientes inmovilizados, a fin de prevenir la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, con las siguientes dosis por vía subcutánea: heparina no fraccionada (5.000 UI dos veces al día), nadroparina (0,3 mL una vez al día), enoxaparina (40 mg una vez al día) y dalteparina (200 UI/ kg una vez al día).
9. Beta bloqueantes (Tabla 17)
En los pacientes que hacen uso crónico de beta bloqueantes, se
debe intentar no suspender la droga, aún en aquellos que necesitaran
de drogas inotrópicas a no ser en los casos de hipotensión
acentuada, bradiarritmia u otros efectos colaterales graves.
El riesgo del efecto rebote es indeseable, especialmente en los
pacientes con isquemia miocárdica. Además, han surgido evidencias
de que los pacientes que usan beta bloqueantes se benefician
del mantenimiento de estos fármacos82,con un potencial
beneficio de estas drogas en la prevención de muerte súbita
intra-hospitalaria.
En pacientes con IC crónica, CF IV (NYHA) la introducción y
la titulación cuidadosa de la dosis del beta bloqueante, mismo
en aquellos tratados con inotrópico endovenoso hasta 2 días
anteriores, pueden ser bien toleradas83,84.
C. Drogas para pacientes específicos (Tabla 17)
1. Hidralazina y nitratos
No existen trabajos con esta asociación en que fueran incluidos
específicamente pacientes en clase IV o descompensados. Entretanto,
la posibilidad de efecto semejante entre enalapril y la
asociación de dinitrato e hidralazina es atractiva, aún más en el
paciente de etiología isquémica. El uso de la asociación es justificado
pues se demostró que la hidralazina previne el desarrollo
de la tolerancia a los nitratos; además, no existe evidencia
de beneficio cuando son usados aisladamente85-89. Sin embargo,
la posología de la asociación es más compleja90.
2. Amiodarona
El uso por vía oral en bajas dosis es bien tolerado, entretanto, su
uso endovenoso, en dosis más elevadas, requiere mejor observación,
principalmente en la ICD, debido al riesgo de hipotensión.
La amiodarona está indicada en la ICD para control de la
respuesta ventricular en pacientes con FA, reversión química
de la FA, y si hubiese indicación de tratamiento de arritmia ventricular
frecuente y/o compleja91,92.
Se ha demostrado la reducción de hospitalización principalmente
en la clase funcional IV, con mejoría de la clase funcional93,94.En
los pacientes con FC > de 90 lat/min, su utilización puede ser
benéfica94, probablemente debido al efecto antiadrenérgico.
Recientemente, en pequeñas series de pacientes se demostró beneficio de la amiodarona en aquellos con IC que no toleraban
beta bloqueantes95.
D. Drogas o intervenciones bajo investigación
1. Nesiritide
Es un péptido natriurético recombinante humano, del tipo B con
efecto natriurético, en parte debido al efecto de inhibición de la
aldosterona y efecto vasodilatador, que fue recientemente aprobado
en los Estados Unidos. Aún no está disponible en América
Latina. Los estudios realizados, mostraron mayor reducción en
la presión capilar pulmonar, cuando fue comparado con la nitroglicerina3,96-99, sin aumento de la FC basal y sin efecto proarrítmico100.
Un meta-análisis reciente levantó dudas en cuanto a la seguridad
de la droga en relación con sus efectos sobre la mortalidad
en el corto plazo101. Los estudios sugieren que la misma sea útil en el manejo de pacientes con ICD. No obstante, aún son
necesarios estudios delineados para evaluar mortalidad.
2. Antagonistas de la vasopresina
Son drogas que bloquean los receptores V1, V2 ó ambos. Varias
drogas están en prueba y vienen mostrando su utilidad para
el control de pacientes en fase avanzada de la enfermedad, cuando
la vasopresina se encuentra especialmente elevada. Los antagonistas
de la vasopresina tienen indicación en los pacientes
edematosos, con sodio bajo, situaciones en las que el tratamiento
convencional se ha mostrado con poca eficacia102-103.
3. Fármacos antagonistas de citocinas
La tentativa de antagonizar el factor de necrosis tumoral-alfa
con el etanercept y otros antagonistas de citocinas no promovió
resultados efectivos105,106. Hay sugerencias de que la pentoxifilina
y la talidomida pueden ser de utilidad en el tratamiento de
la IC. Estudios preliminares vienen demostrando que la pentoxifilina
y talidomida revierten la remodelación ventricular,
siendo uno de los mecanismos de esta acción mediado por la
reducción de los niveles del factor de necrosis tumoral-alfa107,108.
4. Hormona del crecimiento (GH)
Hay evidencias de resistencia a la acción de la GH en la IC. La
administración de GH en pacientes caquécticos en resultados
preliminares puede determinar mejoría clínica y permitir la optimización
de la terapéutica109. Estudios randomizados son necesarios
para evaluar su real efecto110,111. Debe ser usada con
cuidado en los pacientes con riesgo de cáncer o con arritmias.
5. Utilización de células progenitoras de la médula
La regeneración del corazón a través de células progenitoras
obtenidas de la médula después de punción o de la sangre periférica
después de movilización, o simplemente a través de la
movilización, ha sido investigada en pacientes con IC refractaria
debida a miocardiopatía chagásica, isquémica y dilatada. Las
células obtenidas pueden ser inyectadas por vía intracoronaria,
por vía transendocárdica, transepicárdica, vía seno venoso coronario
o durante cirugía. Resultados preliminares en estudios
no controlados han demostrado beneficio para la ICD112-115.
E. Drogas de eficacia no comprobada (Tabla 17)
1. Inhibidores de la vasopeptidasa (INEP)
El ecodatril, el candoxatril y el omapatrilato son drogas que
bloquean la enzima responsable por la degradación de los péptidos
natriuréticos y, teóricamente, podrían ofrecer beneficios
semejantes a la administración del nesiritide en la ICD. No existen
estudios con IC crónica descompensada con estas drogas y
en la IC crónica compensada aún no existen evidencias de beneficios116.
2. Antagonistas de las endotelinas
Aún cuando los antagonistas de las endotelinas, como el bosentan,
sitaxsentan, darusentan, tezosentan y enrasentan tengan
efecto hemodinámico benéfico, el uso en humanos no demostró beneficios117,118.
3. Prostaciclina
Los resultados con la utilización de la prostaciclina (epoprostenol)
para tratamiento de la IC demostraron disminución de la
sobrevida, habiendo sido interrumpido precozmente119-121.
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