RELATO DE CASO (Versão original)

Hipertensão pulmonar em um paciente com hipertireoidismo

Renato Niemeyer de Freitas Ribeiro¹, Bruno Niemeyer de Freitas Ribeiro²

¹ Médico Especializado em Cardiologia Clínica na Universidade Federal Fluminense. Hospital Universitário Antônio Pedro (HUAP). Niterói (RJ), Brasil.
² Médico titulado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro. Brasil.

Trabalho realizado no Hospital Universitário Antônio Pedro. Niterói, RJ. Brasil.

Correspondência: Dr. Renato Niemeyer de Freitas Ribeiro
Estrada do Capenha, 1431 - Freguesia/Jacarepaguá - Rio de Janeiro (RJ) - Brasil. CEP 22743041.
Telefone (21)99440394/ 33920678.
E-mail: renato.niemeyer@hotmail.com

Recebido: 22/11/2010
Aceitado: 30/03/2011

Resumo

Estudos recentes têm mostrado consistente associação entre anormalidades cardiovasculares e hipertireoidismo, chamando a atenção para a benignidade do quadro que costuma responder bem ao tratamento da doença tireoidiana. No presente artigo descrevemos caso de paciente do sexo feminino com hipertireoidismo tratado com radio-iodo, que evoluiu com hipertensão pulmonar, alteração valvar e fibrilação atrial, mostrando melhora significativa com uso de metimazol.

Palavras-chave: Hipertensão arterial pulmonar; Hipertireoidismo; Metimazol

Introdução

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) (Grupo 1 da Classificação de Veneza, 2003) é definida baseando-se em critérios hemodinâmicos¹: pressão média da artéria pulmonar > 25 mm Hg em repouso ou > 30 mm Hg ao exercício, com pressão capilar pulmonar ou pressão do átrio esquerdo < 15 mm Hg e resistência vascular pulmonar > 3 mm Hg • L^-1 • s^-1 ou 240 dina• s^-1• cm^-5. Já a classificação atualizada no evento Dana Point, EUA (2008) enquadra no grupo I, a hipertensão arterial pulmonar idiopática, anteriormente denominada de primária, a hereditária (BMPR₂, ALKI, endoglin), a induzida por drogas/toxinas, a relacionada a fluxo arteriovenoso sistêmico-pulmonar e a hipertensão por persistência do padrão fetal da circulação pulmonar², introduzindo novos parâmetros hemodinâmicos de valores para a pressão da artéria pulmonar, sendo eles: normal < 21 mm Hg; limítrofe entre 21 e 25 mm Hg; e hipertensão pulmonar manifesta >25 mm Hg^3,4.
Existem vários indícios de que sua patogenia esteja relacionada, inicialmente, ao fenômeno de vasoconstrição^1,5. O aumento do tônus muscular provavelmente se deve a um fator principal: o desequilíbrio entre produção de substâncias vasodilatadoras (prostaciclina e óxido nítrico -ON-) e substâncias vasoconstritoras (endotelina e tromboxane), devido à disfunção endotelial^5,6. Outro fator importante seria uma alteração do canal de potássio voltagem-dependente nas células musculares lisas, cuja inibição ativaria os canais de cálcio, levando a influxo deste íon e vasoconstrição⁷.
O potencial para HAP grave relacionado a hipertireoidismo não está bem definido, sendo propostos, como principais mecanismos, a auto-imunidade associada com dano endotelial; e aumento do metabolismo de substâncias vasodilatadoras intrínsecas pulmonares¹.
Outras anormalidades cardíacas também relacionadas ao hipertireoidismo são: arritmias (p.ex.: fibrilação atrial) e alterações valvares (p. ex.: regurgitação mitral e tricúspide, prolapso de válvula mitral)^8,9.
Descrevemos caso de paciente do sexo feminino com quadro de hipertireoidismo em tratamento que evoluiu com HAP, disfunção valvar e fibrilação atrial após terapia com radio iodo.

Relato de caso

Paciente feminina, branca, 56 anos, solteira, natural de são Gonçalo, residente de Barreto, estado do Rio de Janeiro, encontrava-se em acompanhamento no ambulatório de endocrinologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (HUAP) (Niterói, RJ. Brasil), quando em 31/03/2010, durante consulta de rotina, foi evidenciado edema generalizado, frio e duro, associado à queixa de cansaço aos esforços, surgidos há dois meses, após terapia com radio-iodo para hipertireoidismo (segundo a mesma, sintomas surgiram logo após o tratamento, evoluindo com piora progressiva desde então). As telerradiografias de tórax, realizada na véspera (30/03/2010 - Figuras 1 e 2), mostraram coração de dimensões aumentadas, aorta alongada, redução do espaço retroesternal por aumento de ventrículo direito e espondiloartrose dorsal.

Figura 1. Telerradiografia de tórax incidência póstero-anterior demonstrando coração de dimensões aumentadas e aorta alongada.

Figura 2. Telerradiografia de tórax perfil demonstrando redução do espaço retroesternal por aumento de ventrículo direito, aorta alongada e espondiloartrose dorsal.

Foi realizado eletrocardiograma (Figura 3) que mostrou fibrilação atrial (FA) de tempo indeterminado.
Na mesma data foi internada na enfermaria de endocrinologia do HUAP. No dia 09/04/2010 realizou ecocardiograma mostrando aumento bi-atrial, ventrículo direito aumentado (com hipertrofia e dilatação), regurgitação mitral leve e tricúspide severa ao Doppler, pressão sistólica de artéria pulmonar (PSAP) de 86 mm Hg. Evoluiu com descompensação clínica, manifestando dispnéia de repouso e ortopnéia, associada à FA intermitente e refratária, sendo encaminhada para Unidade Coronariana (UCO) em 12/04/2010.
Exame admissional na UCO evidenciava frequência cardíaca (FC) de 130 bpm, ritmo cardíaco irregular, com propulsão de ventrículo direito e hiperfonese de B2 (P2>A2),ausculta pulmonar com crepitações em terço inferior de ambos hemitórax, e edema de membros inferiores.
Diagnosticada a HAP associada à hipertireoidismo, foi iniciado tratamento de suporte e uso de metimazol. Paciente evoluiu com boa resposta, mostrando melhora clínica e ecocardiográfica, com os seguintes resultados no exame realizado em 03/05/2010: volume de átrio direito: 56,83 ml (indexado: 33,42); volume de átrio esquerdo: 55,9 ml (indexado: 32,88); relação E/E’ de 7; e PSAP de 49,76 mm Hg (Figuras 4 a 12), sendo encaminhada para enfermaria com posterior alta e acompanhamento ambulatorial.

Figura 4. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 5. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 6. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 7. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 8. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 9. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 10. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 11. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10).

Figura 12. Ecocardiograma pré-alta hospitalar (30-05-10). Mostra como a veia cava inferior apresenta um colabamento menor que 50% com a respiração e diâmetro menor que 1,6 cm, soma-se 10 mm Hg ao valor de 39,76 mm Hg, tendo-se uma pressão sistólica de artéria pulmonar de 49,76 mm Hg.

Discussão

Estudos mostram associação entre hipertireoidismo e várias anormalidades cardíacas (por exemplo: fibrilação atrial, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação átrioventricular)⁸, sendo propostas algumas possibilidades para tal, como aumento do rendimento cardíaco e aumento da resistência vascular pulmonar⁸. O potencial para HAP grave atribuível somente a tireotoxicose não está claro, sendo a maior parte dos casos relacionados principalmente com hipertireoidismo de etiologia auto-imune (Doençade Graves)¹, embora outros estudos demonstrem a semelhança de HAP em grupos com auto-anticorpos positivos e negativos⁸, sendo proposta então a ação hormonal direta como agente da gênese de HAP no paciente com hipertireoidismo^6,7.
Também não se demonstrou correlação da HAP com sexo, idade, causa do hipertireoidismo, presença de sintomascardíacos ou sistêmicos e sua duração, ritmo cardíaco ou nível hormonal.
O tratamento com metimazol mostrou uma resposta mais rápida em relação ao tratamento cirúrgico, no que diz respeito a redução da pressão arterial pulmonar e regressão das alterações cardíacas, sendo proposta sua ação na produção de L-NANE (metil éster de Ng-nitro-L arginina, um análogo da arginina) causando uma inibição aguda da síntese de ON⁷. Grupos de pacientes tratados com metimazol mostram pressão pulmonar menor que grupo sem droga, sendo proposto que o mesmo influenciaria o crescimento e maturação de células vasculares e no canal de Ca++ ATPase; aumento do metabolismo vasodilatador pulmonar; redução do metabolismo de vasoconstrição, fatores estes também implicados na possível patogenia da HAP^1,7.

Conclusão

Tendo em vista a freqüência do hipertireoidismo e os indícios da ação hormonal sobre o sistema cardíaco, em especial no que se refere à pressão pulmonar, essa situação sempre deve estar em mente para quem for tratar um paciente com hipertireoidismo (ainda mais naqueles com fibrilação atrial e regurgitação átrio-ventricular, que cursam com níveis maiores de pressão pulmonar)⁸, sobretudo quando a proposta terapêutica for o uso de iodo radioativo, uma vez que ocorre grande liberação hormonal, neste tratamento, devido a destruição celular.

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